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學(xué)科前沿|復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院沈曉燕教授合作研究揭示Sorting nexin 10(分選鏈接蛋白)在抗動(dòng)脈粥樣硬化中的機(jī)制

PPS 點(diǎn)擊 藍(lán)字關(guān)注我們↑↑↑↑ ?心血管疾病(CVD)是目前全球死亡率最高的疾病,動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis, AS)是其發(fā)病和死亡的主要病因。近幾十年來,動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)病率大幅度上升。在AS發(fā)生發(fā)展過程中,巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)發(fā)揮重要

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 心血管疾病(CVD)是目前全球死亡率最高的疾病,動(dòng)脈粥樣硬化(Atherosclerosis, AS)是其發(fā)病和死亡的主要病因。近幾十年來,動(dòng)脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)病率大幅度上升。在AS發(fā)生發(fā)展過程中,巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)發(fā)揮重要的作用:血液中低密度脂蛋白通過內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)化并進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)膜,導(dǎo)致內(nèi)皮損傷,從而釋放促炎因子并募集單核巨噬細(xì)胞;激活的巨噬細(xì)胞通過清道夫樣受體CD36攝取被修飾的 LDL 等復(fù)合物形成泡沫樣細(xì)胞,經(jīng)脂質(zhì)沉淀形成粥樣斑塊;在AS后期,巨噬細(xì)胞分泌的炎性因子加速細(xì)胞凋亡和基質(zhì)降解,從而導(dǎo)致斑塊破裂和血栓形成。雖然巨噬細(xì)胞在AS和其血栓并發(fā)癥發(fā)生過程中扮演著重要作用,抗炎型巨噬細(xì)胞向促炎型的轉(zhuǎn)化是導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化血管病變加重、病程延續(xù)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。但巨噬細(xì)胞的激活機(jī)制至今仍然沒有被完全闡明。 

2020年7月31日,心血管頂級(jí)雜志Circulation Research發(fā)表了復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院沈曉燕課題組與上海藥物所鄭明月研究員、上海長(zhǎng)征醫(yī)院曲樂豐教授合作研究成果:Sorting Nexin 10 Mediates Metabolic Reprogramming of Macrophages in Atherosclerosis Through the Lyn-dependent TFEB Signaling Pathway. Circulation Research. 2020;127:534–549。 

研究發(fā)現(xiàn),分選連接蛋白10(SNX10)作為溶酶體/內(nèi)體途徑的重要調(diào)節(jié)蛋白,在人AS斑塊中高表達(dá),髓系特異性敲除SNX10可減少高脂飼料喂養(yǎng)的ApoE小鼠的斑塊形成并增加斑塊穩(wěn)定性,而且斑塊中浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞數(shù)目顯著性下調(diào),呈現(xiàn)抗炎表型為主。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),低密度脂蛋白(LDL)刺激主要通過SNX10招募并活化Lyn-AKT復(fù)合體,促進(jìn)CD36的內(nèi)化,增加LDL的攝取。而SNX10缺失限制了該復(fù)合物的形成,通過抑制CD36的內(nèi)化減少泡沫細(xì)胞形成。同時(shí),SNX10缺失引起的AKT活性下調(diào)誘導(dǎo)核轉(zhuǎn)錄因子TFEB轉(zhuǎn)位入核。活化的TFEB進(jìn)一步促進(jìn)溶酶體生物合成,并增強(qiáng)溶酶體酸性脂肪酶(LAL)的活性,上調(diào)線粒體氧化磷酸化水平,通過IRF4途徑誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向抗炎型表型極化,從而改善AS病理進(jìn)程(圖1)。 

圖1.SNX10在動(dòng)脈粥樣硬化形成中的作用示意圖 

該項(xiàng)工作不僅闡明了SNX10在巨噬細(xì)胞代謝重編程中的重要調(diào)節(jié)作用以及對(duì)AS發(fā)生、發(fā)展的影響,也為SNX10 作為防治動(dòng)脈粥樣性血管疾病的潛在新靶標(biāo)提供的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 

信息來源:復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院

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本文來源:藥學(xué)進(jìn)展 作者:復(fù)旦大學(xué)藥學(xué)院
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