一、前言

已經公認，干細胞在細胞培養條件下抑制T細胞增殖。與這種解釋相一致，許多報道表明干細胞通過誘導具有調節表型的促炎T細胞建立免疫抑制微環境。這些結果可能為干細胞在治療肺病毒性感染疾病中的應用提供機會。

二、干細胞簡介

干細胞是眾所周知的多能細胞，可以分離出來，并在特定介質中培養。利用流式細胞術分析檢測特定的表面標記，可以從其他細胞中檢測或識別干細胞。

三、干細胞特性

干細胞有能力在體外條件下產生分化組織，如骨、軟骨、脂肪、星形膠質細胞、腱細胞和肌細胞。干細胞也可分化為外胚層和內胚層細胞。干細胞不僅能夠分化為初級肌肉細胞，而且還能分化為骨骼和平滑肌細胞。干細胞在細胞治療中應用中具有多種潛在優勢，包括可塑性特性，易培養，容易與骨髓或其他組織分離，免疫調節功能和無倫理擔憂等。

四、干細胞的歸巢過程

干細胞歸巢的過程是由細胞遷移到血管內皮開始的，然后是干細胞在組織內的定位。數據表明，當肺遭遇病毒感染后輸注干細胞后的定位和歸巢是非常罕見的。有幾個因素在干細胞歸巢中起著至關重要的作用。

假設干細胞的遷移是由趨化因子的濃度梯度引起的，炎癥趨化因子水平升高是將干細胞輸送到損傷部位的關鍵介質。趨化因子在組織損傷后釋放，并誘導干細胞表達趨化因子的幾種受體。干細胞與趨化因子梯度的相互作用是激活干細胞向損傷部位動員的重要步驟。

五、體外實驗

干細胞表現出表達譜增加或減少的一系列表面受體，如CXCR3、CXCR4、CXCR6、CCR9和CCR10，可能涉及歸巢能力。CXCR4是一種SDF-1受體，在干細胞、受損肺組織中表達增加，而在連續培養的干細胞表面通常不表達。

SDF-1α（又稱CXCL12）與CXCR4受體的相互作用增強了干細胞的激活、存活、增殖和向肺的遭遇病毒感染后損傷部位的遷移。在損傷部位產生的SDF-1α趨化因子導致干細胞的聚集和激活，以修復遭受病毒攻擊的受損的肺組織。

然而，當損害足夠嚴重時，愈合就不會完成。作為對SDF-1的反應，干細胞表達了幾種粘附分子以及趨化因子，如CXCL16、CCL21和CCL19。SDF-1/CXCR4負責細胞周期阻滯和抑制CXCR4表達細胞歸巢到損傷部位。

六、干細胞的運輸

在歸巢過程中，不同的機制參與了干細胞的運輸，這是非常緩慢的在血液中進行。由于物理相互作用，大尺寸的干細胞或薄毛細管可以降低它們的速度。在小靜脈中，干細胞使用p-選擇素和VLA-4/VCAM-1顯示白細胞樣過程。干細胞通過血管上皮細胞，擴散到血管膜，并通過ECM到達肺的病毒感染上皮層損傷部位。

七、討論

在給藥干細胞期間發現了高水平的KGF因子，表明干細胞在肺損傷部位遷移。由于干細胞分泌大量的KGF是干細胞更新所必需的，在損傷部位，KGF也可以作為評估干細胞功能的標志。

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